在C. Justin Lee博士的带领下，韩国大田基础科学研究所(IBS)认知与社会性中心的研究人员已经确定了lilfu介导的神经调节的机制。他们发现TRPA1(瞬时受体电位锚蛋白1)，一种在大脑星形胶质细胞中表达的钙通道，是LILFU调节的神经调节开始的地方，通过接收LILFU信号并将其转化为电信号。以前的研究只关注神经膜内的机械敏感离子通道，而不考虑星形胶质细胞等非神经元细胞。由于LILFU通过在质膜上施加机械压力波，在神经元和星形胶质细胞中诱导Ca2+反应，研究小组测试了星形胶质细胞Ca2+通道，发现TRPA 1是LILFU诱导的运动皮层神经元活动(如尾巴运动)的高度敏感靶标。

研究小组展示了LILFU刺激神经元活动导致预期行为(即尾巴运动)的途径;响应LILFU信号，TRPA1打开，允许Ca2+进入星形胶质细胞。Ca2+的增加通过Best1诱导星形胶质细胞释放谷氨酸。作为一种兴奋性神经递质，释放的谷氨酸通过激活NMDAR来促进神经元钙和放电。这反过来又带来了突触可塑性。这些突触强度的适应性变化与LILFU刺激有关，这是一种由运动皮层兴奋性突触传递增强引起的尾部运动。

在小鼠实验中，研究人员用LILFU刺激野生型(WT)和TRPA1敲除型(KO)小鼠的体内运动皮层，并检查尾部运动。与WT相比，TRPA1 KO的尾部运动明显减少，表明TRPA1介导了lilfu诱导的神经调节和运动行为。他们还使用一种基因沉默剂(一种小的发夹形成干扰RNA (shRNA))抑制TRPA 1的表达，以观察TRPA 1是否在lilfu刺激的神经元活动中起关键作用。研究人员发现，与对照组相比，lilfu诱导的trpa1沉默基因的神经元放电明显减少。我们还证实，TRPA1或Best1的基因沉默可以消除lilfu诱导的神经元放电率100%的增强。这些结果表明，LILFU通过Ca2+激活星形胶质细胞TRPA1和谷氨酸释放Best1，靶向突触NMDAR，导致神经元放电。

值得注意的是，本研究表明星形胶质细胞中存在高度敏感的机械通道，但在神经元中不存在，这使得星形胶质细胞成为LILFU的细胞靶点。作为非热方法使用，LILFU也没有组织损伤。突触可塑性不仅与运动有关，也与认知有关。因此，TRPA1-Best1-NMDAR通路的机械刺激也可能在生理条件之外的病理条件下有用，如痴呆、脑震荡和抑郁症。除了目前流行的光遗传学和化学遗传学外，使用TRPA1作为高灵敏度传感器和传感器的声遗传学为细胞类型特异性激活/抑制开辟了新的途径。当超声刺激与其他钙激活通道或钙依赖信号分子结合时，也能促进长期的可塑性。该研究的通讯作者C. Justin Lee博士解释说:“我们在这项研究中开发的见解和工具应该有助于未来优化LILFU作为人类最无创和低成本的神经调节方法之一。”