这项研究发表在杂志上自然通讯研究表明，负责感知感染的蛋白质NLRP1的增加意味着肠道中有益细菌和抗炎分子的减少，导致炎症水平升高，患IBD的风险增加。

这项研究由沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所的副教授赛斯·马斯特斯、艾伦·余博士和特雷西·普托茨基博士领导，墨尔本大学生物21研究所的研究人员以及昆士兰QIMR伯格霍夫医学研究所的格雷厄姆·拉德福德·史密斯博士领导的团队合作进行。

一目了然

• 新的研究表明，除了防御“坏”细菌外，免疫系统还有助于维持肠道中的“好”细菌。
• 有益细菌会产生一种叫做丁酸盐的分子，它对降低炎症水平很重要。
• 这一发现可能有助于预防和治疗炎症性疾病，如炎症性肠病。

了解IBD的真相

IBD包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其病因尚不清楚。更好的理解可以改善治疗方案和患者的生活质量，他们经常经历慢性和衰弱症状。

马斯特斯副教授说，虽然人们知道免疫系统可以保护肠道免受有害细菌的侵害，但直到现在人们才意识到它在维持“有益”细菌方面的作用。

“我们已经发现了免疫系统通过免疫传感器NLRP1调节有益肠道细菌的能力。有益细菌很重要，因为它们有助于产生丁酸盐——一种抑制体内炎症的分子。因此，了解有益细菌是如何保持平衡的，有一天可能有助于预防和治疗炎症性疾病，如炎症性肠病，”他说。

找出原因的线索

马斯特斯副教授说，研究人员通过分析IBD患者捐献的肠道活检以及实验室的临床前模型，发现了NLRP1的重要性。

他说:“我们一直观察到，肠道炎症区域NLRP1水平较高，与有益细菌水平较低和炎症增加有关。”“在我们基因删除NLRP1的情况下，炎症水平下降了。

“过多的NLRP1会导致一种名为IL-18的信号分子的过量产生，这种信号分子会告诉身体对坏细菌的定植产生保护反应，但结果是好细菌和它们的抗炎产物也会丢失。”炎症是这个过程的一部分，所以当产生过多的IL-18时，炎症就会不受控制地继续下去，对胃肠道造成重大损害。”

保持健康的平衡

NLRP1增加的确切触发因素尚不清楚，但副教授马斯特斯说，新的发现使研究人员能够沿着解决这些问题的有希望的轨道继续前进。

“虽然我们不知道NLRP1的基因、微生物或环境触发因素是什么，但很明显，NLRP1的错误调控是IBD的根本原因。

“根据我们研究中的线索，有可能开发出一种抑制IL-18或靶向NLRP1的药物来阻止任何未经检查的炎症。这一切都是爱博体育推荐为了帮助免疫系统保持所有因素之间的平衡，这些因素不断相互作用，以对抗疾病和促进健康。

他说:“通过阻止IBD患者体内NLRP1或IL-18的过量产生，我们可能能够增加肠道中有益细菌的数量和抗炎特性，并有助于预防或对抗过度炎症的破坏性影响。”