现在，在一项新的研究中，天普大学刘易斯·卡茨医学院的科学家们表明，肠道中一种环境因素对curli的抑制在释放过程中起着关键作用沙门氏菌菌株细菌年代。从它们的生物膜中分离出鼠伤寒杆菌，使它们能够引起活动性感染。环境线索是硝酸盐，它既抑制curli，又调节细胞内分子环二gmp的水平。这些事件最终导致激活年代。鞭毛鼠，这在人类中是允许个体的关键一步年代。鼠伤寒杆菌游向并感染肠细胞。

“目前还不清楚是什么因素引发的年代。“鼠伤寒杆菌在肠道中从一种无固定的、生物膜的生活方式转变为一种运动的、自由游泳的生活方式，”Katz医学院微生物学和免疫学中心主任、这项新研究的高级研究员Çagla t kel博士解释说。爱博网投领导者“我们的研究首次表明，宿主肠道内产生的硝酸盐是驱动这种开关的环境线索。”

这项新发现发表在2月8日的在线期刊上mBio。

有证据表明，在生物膜条件下生长的细菌能够感知周围环境中的硝酸盐水平，基于这一证据，t克尔博士及其同事开始研究硝酸盐对人体的影响年代。鼠伤寒菌生物膜和卷曲体的生产在体外。他们发现，当生物膜暴露于硝酸盐中时，不仅生物膜的平均生物量减少，而且卷曲蛋白的表达也下降。此外，硝酸盐暴露导致细胞内c-di-GMP水平下降，c-di-GMP是一种已知的调节参与生物膜形成的基因的信号分子。

在小鼠实验中，t克尔博士的研究小组观察到，阻断硝酸盐的产生导致curli表达增加，这证实了这一点年代。鼠伤寒菌生物膜的完整性受宿主在肠道炎症过程中产生的硝酸盐的影响。“仅仅用硝酸盐抑制剂治疗这些动物，就能显著促进生物膜的生长，”特克尔博士说。

新的研究表明，虽然生物膜有帮助年代。鼠伤寒杆菌在肠道的恶劣环境中存活，转变为活动的生活方式可能是有利的，允许建立感染并确保最终传播给新的宿主。

“我们发现硝酸盐是一种环境线索，这让我们对细菌病原体如何建立感染以及它们如何在胃肠道中传播有了新的认识，”特克尔博士说。

t克尔博士和她的团队下一步计划寻找宿主肠道中产生的其他炎症分子，这些分子可能也起到了帮助作用年代。鼠伤寒沙门氏菌感染。她说:“我们怀疑，除了硝酸盐，肠道代谢环境中的其他分子也可以触发细菌从生物膜到运动期的转换，反之亦然。”

为这项新研究做出贡献的其他研究人员包括卡茨医学院微生物学和免疫学中心的Amanda L. Miller、Lauren K. Nicastro、Shingo Bessho和Kaitlyn Grando;爱博网投领导者Aaron P. White，疫苗和传染病组织-国际疫苗中心，萨斯喀彻温省萨斯卡通，加拿大;卡茨医学院费尔斯癌症研究与分子生物学研究所张毅;爱博网投领导者Gillian Queisser，天普大学科技学院数学系;以及卡茨医学院血栓研究中心的Bettina A. Buttaro。

这项研究部分由美国国立卫生研究院拨款AI153325、AI151893和AI148770资助。