乌普萨拉大学制药生物科学系的Per andrsamn教授说:“这些发现可能会导致治疗晚期帕金森症的新策略。”他和法国波尔多大学的Erwan bsamzard博士共同领导了这项研究。

帕金森氏症(PD)是由产生关键神经递质多巴胺的神经细胞缓慢死亡引起的。这导致了典型的症状，如僵硬和震颤。通常，用左旋多巴(多巴胺的前体)治疗最初效果很好;但几年后，每次剂量的效果逐渐变得更短暂。不良的副作用，如僵硬和不受控制的运动之间的快速交替，随着时间的推移变得越来越严重，是非常常见的。最后，左旋多巴治疗的好处会受到损害，症状会变得虚弱。哪种神经化学机制导致这些副作用尚不清楚。这种不自主的运动统称为“左旋多巴诱发的运动障碍”。

使用一种新的方法，“基质辅助激光解吸/电离质谱成像”(MALDI-MSI)，研究人员能够直接在非人类灵长类动物脑组织中绘制许多神经递质和其他生物分子，这在以前是不可能的。这些样本来自法国的一家生物银行。

因此，他们能够详细地比较，并确定两组帕金森动物的大脑之间的差异。一组长期左旋多巴治疗引起运动并发症。第二组是有相同程度PD症状的个体，接受相同的左旋多巴治疗，但药物没有引起运动副作用。

在运动障碍组中，检测到左旋多巴和3- o -甲基多巴水平异常升高。后者是一种代谢物，是左旋多巴转化为多巴胺时形成的产物。这在所有被检查的大脑区域都可以看到，除了——令研究人员惊讶的是——大脑中被称为纹状体的特殊部分，它被认为与左旋多巴引起的运动障碍有关。

这表明，与之前认识到的不同，大脑机制可能是运动障碍的基础。而不是起源于纹状体，这些问题很可能是由左旋多巴或多巴胺的直接作用引发的，或者两者的结合，在大脑的其他部分。

“尽管左旋多巴和运动并发症之间似乎有直接联系，但导致不自主运动的机制尚不清楚，需要进一步研究。”另一方面，新的结果表明左旋多巴在这种运动障碍中起着直接作用——独立于多巴胺。这表明左旋多巴也可能在大脑中自己起作用。