纤维化是组织损伤或应激后的一种伤口愈合反应。心脏纤维化可导致心脏异常硬化，导致心力衰竭的发病机制，全世界有数百万人患有心力衰竭。纤维化是由一种叫做成纤维细胞的细胞驱动的，这种细胞会产生过量的细胞外基质蛋白，如胶原蛋白，从而破坏心脏的运作。

科罗拉多大学领导的研究小组研究了一种被称为BRD4的表观遗传“解读”蛋白，表明它在调节心脏成纤维细胞的激活中起着核心作用。他们还发现BRD4的化学抑制剂能有效阻断心脏成纤维细胞的激活，为开发靶向BRD4的小分子疗法治疗心力衰竭提供了基础。

这项研究上周在网上发表，并刊登在最新一期的《科学》杂志上循环研究该杂志是美国心脏协会及其基础心血管科学委员会的官方期刊。本期杂志的封面图片是从这篇文章中挑选出来的。第一作者是Matthew S. Stratton博士和Rushita . Bagchi博士，资深作者是Timothy A. McKinsey博士。

麦肯锡实验室的博士后Bagchi说:“我们的研究增强了对BRD4控制成纤维细胞中致病基因表达的分子机制的理解。”“结合即将到来的发现，这些知识应该产生一个累积框架，指导更多选择性BRD4抑制剂的开发，并为慢性纤维化疾病的治疗提供一个治疗窗口。”