位于慕尼黑亥姆霍兹的一组研究人员报告了维生素K的一种新功能,维生素K通常以其在血液凝固中的重要性而闻名。研究人员发现,完全还原形式的维生素K作为一种抗氧化剂,有效地抑制了铁致细胞死亡。铁死亡是细胞死亡的一种自然形式,其中细胞铁起重要作用,其特征是细胞膜的氧化破坏。此外,研究小组还确定了FSP1是一种华法林不敏感的酶,可以减少维生素K,这种酶的身份一直被假设,但半个多世纪以来一直不为人知。
在过去的几年里,铁下垂被认为是阿尔茨海默病和许多其他疾病的急性器官损伤的驱动因素。因此,目前的研究结果提出了维生素K治疗可能是改善这些铁中毒相关疾病的一种新的强有力的策略。
维生素K是一种有效的铁下垂抑制剂
由于预防铁下垂被认为是治疗许多退行性疾病的一种非常有前途的方法,因此正在广泛探索调节铁下垂的新机制和化合物。为了识别这些新分子,由慕尼黑亥姆霍兹代谢与细胞死亡研究所的Eikan Mishima博士和Marcus Conrad博士领导的一组研究人员,以及来自日本东北大学、加拿大渥太华大学和德累斯顿技术大学的合作者,系统地研究了一些天然存在的维生素及其衍生物。该研究的第一作者Eikan Mishima博士解释说:“令人惊讶的是,我们发现维生素K,包括叶绿醌(维生素K1)和甲基萘醌-4(维生素K2),能够有效地拯救细胞和组织免于铁凋亡。”
解开寻找已久的维生素K还原酶FSP1
2019年,马库斯·康拉德(Marcus Conrad)博士周围的一组研究人员已经确定了一种酶,作为铁下垂的一种新型强抑制剂:铁下垂抑制蛋白-1,简称FSP1。研究小组现在发现,完全还原形式的维生素K(即维生素K对苯二酚)作为一种强亲脂性抗氧化剂,通过在脂质双层中捕获氧自由基来防止铁坏死。此外,他们发现FSP1是一种酶,可以有效地将维生素K还原为维生素K对苯二酚,从而驱动一种新的非规范维生素K循环。由于维生素K在血液凝固过程中起着至关重要的作用,研究小组进一步表明,FSP1负责对华法林(一种最常用的抗凝剂)不敏感的维生素K还原途径。
在了解维生素K代谢方面取得突破
揭示了这种酶的身份,解决了血液凝固过程中维生素K代谢的最后一个谜题,并阐明了维生素K作为华法林过量解药的分子机制。“因此,我们的研究结果将铁下垂研究和维生素K生物学这两个领域联系起来。爱博网投领导者Marcus Conrad博士强调:“它们将成为开发与铁下垂有关的疾病的新治疗策略的垫脚石。”此外,由于铁下垂很可能是最古老的细胞死亡类型之一,研究人员假设维生素K可能是最古老的自然产生的抗氧化剂之一。“因此,维生素K在整个生命进化过程中所起作用的新方面有望被揭开,”马库斯·康拉德博士解释说。
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