来自科隆大学生物物理研究所的Tobias Bollenbach教授团队发表了一项关于提高抗生素治疗细菌感染有效性的新方法的研究。“高度平行的实验室进化”研究揭示了上位性可以抑制抗生素耐药性的进化,“通过靶向基因相互作用控制抗生素耐药性的方法已经出现在”自然通讯'.
博伦巴赫说:“我们想知道大肠杆菌的遗传疾病是如何与后来对药物的进化适应相互作用的。”博士研究员玛尔塔·卢卡?išinová与博伦巴赫和技术员博希尼·费尔南多一起开发了一个机器人平台,可以同时创造数百个基因改变的大肠杆菌种群,并研究它们的进化过程。“我们最重要的结果是,我们发现了一个抑制对所给药物自发产生耐药性的切入点,”卢卡?我šinova补充道。
首先,研究小组确定了耐药性发展的一个典型模式:那些最初对药物反应更敏感的细菌菌株在进化实验过程中对药物产生了更大的耐药性。然而,研究人员特别感兴趣的是,在这种模式被打破的情况下,几乎没有抗药性的产生。研究表明,当细菌表现出某些功能障碍时,就会发生这种情况。研究人员确定了膜运输和伴侣蛋白的区域,它们在蛋白质的无差错生产中起着决定性的作用。如果这些功能在细菌中不完全完整,抗生素可以更有效地攻击这些区域,并长期提高其有效性。在未来,这些分子靶点可能有助于改善抗生素。
作为科隆大学“生物物理和系统生物学”研究小组的负责人,Tobias Bollenbach正在研爱博网投领导者究最小化甚至阻止耐药性发展的新方法。
期刊引用:
引用此页: