人类大脑在进化过程中的扩张，特别是新皮层的扩张，与我们的推理和语言等认知能力有关。一种叫做ARHGAP11B的基因只在人类身上发现，它能触发脑干细胞形成更多的干细胞，这是大脑变大的先决条件。过去的研究表明，当ARHGAP11B在小鼠和雪貂中的表达达到非生理性的高水平时，会导致新皮层的扩张，但其与灵长类动物进化的相关性尚不清楚。位于德累斯顿的马克斯普朗克分子细胞生物学和遗传学研究所(MPI-CBG)的研究人员，以及位于日本川崎的中央实验动物研爱博网投领导者究所(CIEA)和东京庆应大学的同事们，现在表明，当这种人类特异性基因表达到生理水平时，会导致普通狨猴(一种新世界猴)的新皮层增大。这表明，在人类进化过程中，ARHGAP11B基因可能导致了新皮层的扩张。研究人员在杂志上发表了他们的发现科学。

人类的新皮层是大脑皮层中进化最年轻的部分，大约比我们的近亲黑猩猩大三倍，在进化过程中，它的褶皱越来越多，以适应颅骨有限的空间。科学家们面临的一个关键问题是，人类的新皮层是如何变得如此之大的。在2015年的一项研究中，MPI-CBG的创始主任Wieland Huttner的研究小组发现，在人类特异性基因ARHGAP11B的影响下，小鼠胚胎产生了更多的神经祖细胞，甚至可以折叠正常展开的新皮层。这些结果表明，ARHGAP11B基因在人类新皮层的进化扩张中起着关键作用。

人类特有基因的兴起

大约500万年前，人类特有的基因ARHGAP11B是通过对普遍存在的基因ARHGAP11A的部分复制而产生的，这一基因沿着进化谱系产生了尼安德特人、丹尼索瓦人和现在的人类，在这一谱系与导致黑猩猩的进化谱系分离之后。在2016年的后续研究中，Wieland Huttner的研究小组发现了一个令人惊讶的原因，为什么ARHGAP11B蛋白含有47个氨基酸序列，这些氨基酸是人类特异性的，在ARHGAP11A蛋白中没有发现，而ARHGAP11B增加脑干细胞的能力至关重要。具体来说，在ARHGAP11B基因中发现的单个C-to-G碱基置换导致ARHGAP11B信使RNA丢失55个核苷酸，从而导致阅读框的移位，从而产生人类特异性的、功能关键的47个氨基酸序列。这种碱基替换发生的时间可能比这个基因出现的时间晚得多大约在500万年前，在150万到50万年前的任何时候。这种点突变并不罕见，但就ARHGAP11B而言，其形成更大大脑的优势似乎立即影响了人类的进化。

这种基因对猴子的影响

然而，到目前为止，还不清楚人类特异性基因ARHGAP11B是否也会导致非人类灵长类动物的新皮质增大。为了调查这个问题，Wieland Huttner小组的研究人员与川崎中央实验动物研究所(CIEA)的Erika Sasaki和东京庆应义塾大学的Hideyuki Okano合作，他们都是开发转基因非人灵长类动物技术的先驱。该研究的第一作者、博士后迈克尔·海德(Michael Heide)前往日本，直接在现场与同事们一起工作。他们培育出转基因的普通狨猴，一种新世界猴，在发育中的新皮层中表达了人类特有的基因ARHGAP11B，这种基因在正常情况下是不存在的。日本在动物研究和动物福利方面的道德标准和法规与德国相似。在日本获得101日龄(正常出生日期前50天)的普通狨猴胎儿的大脑，并出口到德累斯顿MPI-CBG进行详细分析。迈克尔·海德解释说:“我们确实发现，普通狨猴大脑的新皮层扩大了，大脑表面折叠了。其皮质板也较正常厚。此外，我们还可以看到外脑室下区基底放射状胶质细胞祖细胞数量增加，上层神经元数量增加，这种神经元类型在灵长类动物进化中增加。”研究人员现在有功能证据表明，ARHGAP11B会导致灵长类动物新皮层的扩张。

道德的考虑

领导这项研究的Wieland Huttner补充说:“我们将分析限制在绒猴胎儿上，因为我们预计这种人类特异性基因的表达会影响绒猴新皮层的发育。鉴于对出生后大脑功能的潜在不可预见的后果，我们认为首先确定ARHGAP11B对胎儿狨猴新皮层发育的影响是先决条件，从伦理的角度来看，这是强制性的。”

研究人员得出结论，这些结果表明，人类特异性的ARHGAP11B基因可能在人类进化过程中引起了新皮层的扩张。