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Mayo诊所研究人员发现，分子开关具有能够打开动物的物质，该动物可以修复多发性硬化症（MS）等疾病中的神经系统损害。动物模型的早期研究可能会推进已经批准的食品和药物管理疗法，也可能导致治疗中枢神经系统疾病的新策略。
Isobel Scarisbrick博士的研究发表在神经科学杂志发现，通过遗传关闭由血液蛋白激活的受体，即蛋白酶活化受体1（PAR1），人体会切换髓磷脂的再生，髓磷脂是一种脂肪物质，可涂有神经和保护神经。
Scarisbrick博士说：“髓磷脂再生具有提高功能的巨大潜力。我们表明，当我们阻止PAR1受体时，神经系统愈合要好得多，而且发生得更快。在许多情况下，神经系统确实具有良好的先天修复能力。”，首席研究员兼高级作家。“这为开发新的临床相关髓磷脂再生策略奠定了基础。”
髓鞘，凝血酶和神经系统
髓磷脂的作用像是电线绝缘子，可保护通过神经系统发送的电信号。脱髓鞘或髓鞘损伤会减慢脑细胞之间的电信号，从而导致感觉和运动功能的丧失。有时损坏是永久的。脱髓鞘存在于MS，阿尔茨海默氏病，亨廷顿氏病，精神分裂症和脊髓损伤等疾病中。
凝血酶是血液中的蛋白质，有助于愈合。然而，太多的凝血酶会触发细胞表面上发现的PAR1受体，这会阻塞髓磷脂的产生。经常在髓磷脂损伤部位发现能够髓磷脂再生的少突胶质细胞祖细胞细胞，包括在多发性硬化症中脱髓鞘。
Scarisbrick博士说：“这些寡头胶质细胞未能分化为成熟的髓磷脂再生细胞，原因保持不足。”“我们的研究将PAR1鉴定为髓磷脂再生的分子转换。在这项研究中，我们证明，阻止PAR1的功能（也称为凝血酶受体）在两种独特的脱髓呈性疾病模型中促进髓磷脂再生。”
这项研究
该研究的重点是两种鼠标模型。一个是髓磷脂损伤的急性模型，另一种是研究的慢性脱髓鞘，每种模拟MS，阿尔茨海默氏病和其他神经系统疾病中髓磷脂损失的独特特征。研究人员遗传阻断了PAR1，以阻止过量凝血酶的作用。
该研究不仅发现了一种新的分子开关，该开关打开了髓磷脂再生，而且还发现了PAR1受体与一个非常强大的生长系统之间的新相互作用，称为脑衍生的神经性因子（BDNF）。BDNF就像脑细胞的肥料，使它们保持健康，功能和生长。
值得注意的是，研究人员发现，抑制PAR1受体的当前食品和药物管理批准的药物还显示出在实验室测试的细胞中改善髓磷脂产生的能力。
Scarisbrick博士说：“重要的是要说我们没有，也不主张患者目前服用这种抑制剂。”“我们尚未在动物中使用该药物，并且还没有准备好用于髓磷脂修复的患者。使用细胞培养系统，我们表明这有可能改善髓磷脂再生。”
需要进行其他研究来验证和推进临床实践的发现。
在梅奥诊所康复医学研究中心，多发性硬化症和自身免疫性神经病学中心和梅奥再生医学中心的支持下，全国多发性硬化症协会的赠款使这项研究成为可能。
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