与植物一样，在藻类中，固定碳的任务是由叶绿体中的一种称为Rubisco的酶来完成的，叶绿体是光合作用发生的细胞隔间。在植物中，Rubisco存在于整个叶绿体中，但在藻类中，Rubisco分子聚集在一起形成一个独特的结构，即类核苷。

这种结构通过一种称为相分离的过程进行组装，其方式类似于油在水中形成团簇的方式。类淀粉核被淀粉质鞘包围。在大多数物种中，类pyrenovid也含有从类囊体延伸到其中的小管，在那里发生光合作用的依赖光的反应。类囊体小管将浓缩的二氧化碳输送到Rubisco，极大地提高了酶的效率——这对藻类来说非常重要，因为它们生活在二氧化碳难以接近的水生环境中。

Jonikas小组先前的研究表明，类pyrenox不是细胞的永久特征，而是在细胞分裂过程中溶解，然后重新形成相分离的小簇蛋白质，并结合成更大的团块。藻类叶绿体通常只有一个类芘，这是因为，就像倒在水中的油一样，相分离的蛋白质簇聚集在一起，以尽量减少它们暴露的表面积。

该研究的第一作者、研究生Alan Itakura和博士后研究员Leif Pallesen都来自Jonikas研究小组，他们在筛选影响莱因哈衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)类pyrenox功能的基因时，发现了一种名为SAGA1(淀粉颗粒异常-1)的基因，这种基因的缺失会导致细胞生长不良。当研究人员，包括该研究的第一作者之一，剑桥大学霍华德·格里菲斯(Howard Griffiths)小组的Kher Xing (Cindy) Chan，检查突变细胞时，他们注意到SAGA1突变体拥有多个类pyrenox——每个细胞多达10个。这是令人惊讶的，因为正常细胞几乎总是只含有一个类黄嘌呤。好奇的团队决定进一步调查。

由于SAGA1蛋白被预测含有淀粉结合结构域，研究人员首先探索了SAGA1基因的缺失是否会影响构成类pyrenoid鞘的淀粉板的结构。事实上，在saga1缺乏的细胞中，类pypyrenox细胞鞘中的淀粉板数量较少且异常拉长。作者还发现了SAGA1蛋白与Rubisco结合的证据。总之，这些数据表明，SAGA1有助于指导类pyrenoid淀粉鞘的正确形成，以及Rubisco的附着。

但是为什么SAGA1的缺失会影响类嘌呤的数量呢?研究结果表明，缺陷淀粉鞘表面积的增加导致了多个类pyrenoy的形成。正常情况下，淀粉片的大小适当，可以产生一个类pyrenoid，但SAGA1突变体中拉长的淀粉片会挤压掉部分基质，从而产生额外的类pyrenoid。

尽管这个模型解释了为什么在SAGA1突变体中可能出现更多的类pyrenoid，但它并不能解释为什么过量的类pyrenoid会阻碍细胞生长。作者发现，在SAGA1突变体中Rubisco水平没有变化，这表明相同数量的蛋白质分布在多个类pyrenox中。然而，研究人员注意到，大多数这些额外的类pyrenox缺乏类囊体小管网络。没有类囊体网络的类Pyrenoids将缺乏二氧化碳，这表明它们所含的Rubisco是闲置的，对生长没有贡献。

这项工作提供了一个有用的新模型来解释淀粉鞘是如何帮助细胞调节类pyrenox的数量的。作者认为，这种机制也可能适用于其他相分离细胞器的生物发生，如应力颗粒。