“实体肿瘤的生长依赖于不断扩大的血液供应，”研究负责人Paul Frenette说，他是医学和细胞生物学教授，也是爱因斯坦大学Ruth L. and David S. Gottesman干细胞和再生医学研究所的主任，也是nci指定的阿尔伯特爱因斯坦癌症中心的成员。爱博网投领导者“在这里，我们表明神经刺激新血管，促进前列腺肿瘤的生长——我们可以短路神经刺激，以防止新血管的形成。”这为治疗前列腺癌开辟了一种全新的策略——我们或许可以利用现有的药物来实现这一策略。”

前列腺癌是仅次于皮肤癌的男性最常见的癌症。美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)估计，2017年将诊断出161360例前列腺癌新病例，26730名男性将死于该疾病，占所有癌症死亡人数的4.4%。

在2013年的一篇论文中科学弗雷内特博士及其同事的研究表明，神经在帮助前列腺肿瘤发展和扩散方面起着关键作用。更具体地说，研究人员发现交感神经系统的神经(负责激活“战斗或逃跑”反应)通过产生去甲肾上腺素来促进肿瘤的生长，去甲肾上腺素通过结合和刺激肿瘤结缔组织细胞上的受体来促进肿瘤的生长。

在目前的研究中，研究人员使用前列腺癌小鼠模型来精确确定结缔组织内的神经是如何驱动肿瘤生长的。去甲肾上腺素被神经纤维释放后，与血管内表面内皮细胞上的受体结合。研究人员发现，去甲肾上腺素与这些受体结合会触发“血管代谢开关”，改变细胞代谢葡萄糖的方式。为了制造新的血管，内皮细胞——通常通过氧化磷酸化从葡萄糖中获取能量——现在几乎完全依靠糖酵解。利用糖酵解代谢葡萄糖是一种以前在癌细胞中观察到的现象。

为了证实去甲肾上腺素在触发这种代谢开关中的作用，研究人员在他们的动物模型中删除了一个编码血管细胞上去甲肾上腺素受体的基因，从而消除了去甲肾上腺素的结合靶。然后他们观察到缺乏受体的细胞使用氧化磷酸化而不是糖酵解。结果，新血管的形成受到抑制。

“氧化磷酸化比糖酵解产生更多的能量，”Frenette博士说。“这似乎有悖常理，但氧化磷酸化提供的这种能量提升会削弱内皮细胞的功能，抑制血管生成——维持肿瘤生长的新血管的形成。”在Frenette博士的前列腺癌小鼠模型中，神经释放的去甲肾上腺素的刺激使内皮细胞维持糖酵解的使用，使前列腺癌从低级别癌前阶段迅速发展到高级别恶性阶段。

Frenette博士说:“虽然我们需要更多地了解去甲肾上腺素释放神经在前列腺癌中所起的作用，但探索-受体阻滞剂是否能改善疾病结果肯定是值得的。”他指出-受体阻滞剂是通过阻断去甲肾上腺素和类似化合物的作用而起作用的。他说，回顾性流行病学研究发现，前列腺癌患者使用这些药物与减少转移和提高生存率有关。