在2000年，加州大学洛杉矶分校的睡眠研究人员发现，人类发肠病 - 这种情况 - 人们被白天嗜睡和突然的睡眠攻击所淹没 - 损失大约有90％的含有低囊蛋白的80,000个脑细胞（也称为OREXIN），一种称为OREXIN（也称为OREXIN）化学信使在调节睡眠和清醒方面重要。通常，患有睡病的人会接受药物治疗，对于大多数人来说，这些药物会令人上瘾，但是有趣的是，这些患者很少表现出吸毒或戒断的迹象。

当近二十年后，研究人员惊讶地发现，缺乏发作性疾病的神经元和成瘾的缺乏，这是一个不同的转折，令人惊讶的是，沉迷于海洛因的人的大脑平均增加了54％与没有药物滥用障碍的患者相比，产生低载素的神经元 - 并在小鼠中证实了同样的发现。但是，当他们停止在小鼠中的阿片类药物治疗时，他们发现降压素的增加持续了四个星期。

这一发现表明，持续升高的低封素水平可以在药物渴望中发挥作用，同时阐明了为什么伴有这些降压素神经元很少的麻醉性患者表现出很少的成瘾迹象。

尽管需要对人进行研究来确认这些发现，但他们认为开发靶向低螺旋蛋白系统的药物可能有助于治疗成瘾。

在这项新研究中，加州大学洛杉矶分校的研究人员发现，使用阿片类药物的小鼠中产生低胞毒素的神经元的数量增加导致位点凝固层（LC）的降压素水平的升高，该区域已知大脑的区域在大脑中起着重要作用，在调节阿片类药物戒断症状。

此外，他们发现，LC中存在的降压素的增加直接参与了增加称为酪氨酸羟化酶（TH）的酶的水平，该酶负责使去甲肾上腺素（NE）（NE）是一种自然发生的神经化学。LC中的神经元会产生NE并将其分配到大脑的其他部位，在该部位刺激功能，例如唤醒，清醒，注意力或“战斗或飞行”压力反应。

当阿片类药物停止时，LC的活性大大增加，导致更多的NE释放，这被认为在阿片类药物戒断症状中起主要作用。因此，研究人员假设去除产生低载糖的神经元会减少小鼠戒断的迹象。他们的发现证实了这一假设表明，缺乏产生神经元的低封素降低了阿片类药物戒断的身体和情绪症状，并阻止了LC中TH水平的增加。

缺乏降囊蛋白神经元的小鼠戒断症状的减少表明，调节低载素产生的药物疗法可能是阿片类瘾和戒断的有效治疗方法。

故事来源：

材料由...提供加利福尼亚大学 - 洛杉矶健康科学。注意：可以为样式和长度编辑内容。

期刊参考：

1. Ronald McGregor，Ming-Fung Wu，Brent Holmes，Hoa Anh Lam，Nigel T. Maidment，Joseph Gera，Akihiro Yamanaka，Jerome M. Siegel。与去甲肾上腺素的低载素/甲氧素相互作用有助于鸦片戒断综合征。神经科学杂志，2022年；42（2）：255 doi：10.1523/jneurosci.1557-21.2021