“科学家们早就知道炎症是阿尔茨海默病的驱动因素，但炎症是复杂的，涉及许多因素，”生物科学学院院长弗兰克·m·拉弗拉博士说，他的实验室进行了这项研究。“这就是我们决定研究TOM-1的原因。”

这种蛋白质有助于调节炎症反应的一个关键组成部分。“我们对汤姆-1感兴趣，因为它在阿尔茨海默氏症和阿尔茨海默氏症啮齿动物模型的大脑中含量很低，”该论文的第一作者、与院长拉弗拉一起工作的博士后研究员亚历山德拉·c·马蒂尼博士说。“然而，它在疾病中的具体作用在很大程度上尚未被探索。”

科学家们发现，减少阿尔茨海默氏症啮齿动物模型中TOM-1的数量会增加病理，包括炎症增加，并加剧与该疾病相关的认知问题。恢复TOM-1水平可以逆转这些影响。

“你可以把TOM-1想象成汽车的刹车，而刹车对阿尔茨海默氏症患者不起作用，”拉弗拉院长说。“这项研究表明，在分子水平上修复刹车可以提供一种全新的治疗途径。随着数百万人受到阿尔茨海默氏症的影响，而且这个数字还在不断增长，我们必须研究多样化的方法组合，以便我们有一天能够战胜这种可怕的疾病。”