波恩大学药理学和毒理学研究所的Alexander Pfeifer教授解释说:“然而，现在即使在冬天，我们也非常温暖。”“所以我们身体自身的熔炉几乎不再需要了。”与此同时，我们的饮食能量密度越来越高，运动也比我们的祖先少得多。这三个因素对棕色脂肪细胞来说是毒药:它们逐渐停止功能，最终甚至死亡。另一方面，世界范围内严重超重的人数继续增加。“因此，世界各地的研究小组都在寻找刺激棕色脂肪从而增加脂肪燃烧的物质，”Pfeifer说。

垂死的脂肪细胞促进了邻近细胞的能量燃烧

波恩大学的研究小组与一组同事一起，现在已经确定了一种能够燃烧脂肪的关键分子，名为肌苷。“众所周知，垂死的细胞会释放一种信使分子的混合物，影响邻近细胞的功能，”普费弗研究小组的Birte Niemann博士解释说。她和她的同事萨斯基亚·豪夫斯-布鲁斯伯格博士一起计划并进行了这项研究的中心实验。“我们想知道这种机制是否也存在于棕色脂肪中。”

因此，研究人员研究了受到严重压力的棕色脂肪细胞，这些细胞实际上正在死亡。“我们发现它们分泌大量的嘌呤肌苷，”尼曼说。然而，更有趣的是，完整的棕色脂肪细胞是如何响应分子求救的:它们被肌苷激活(或者仅仅是被它们附近的垂死细胞激活)。肌苷就这样给它们内部的熔炉扇了扇风。白色脂肪细胞也会转化为棕色脂肪细胞。喂食高能量食物并同时接受肌苷治疗的小鼠与对照动物相比保持了更瘦的身材，并且没有患糖尿病。

肌苷转运蛋白似乎在这种情况下发挥了重要作用:细胞膜上的这种蛋白将肌苷转运到细胞内，从而降低细胞外浓度。因此，肌苷不能再发挥其促进燃烧的作用。

药物抑制肌苷转运体

“有一种药物实际上是针对凝血障碍开发的，但也抑制肌苷转运蛋白，”普费弗说，他也是波恩大学跨学科研究领域“生命与健康”和“可持续未来”的成员。“我们给老鼠服用这种药物，结果它们燃烧了更多的能量。”人类也有肌苷转运体。在所有人中，有2%到4%的人由于基因变异而不那么活跃。“我们在莱比锡大学的同事对900个人进行了基因分析，”Pfeifer解释说。“那些携带较不活跃的转运蛋白的受试者平均要瘦得多。”

这些结果表明肌苷也调节人类棕色脂肪细胞的产热作用。因此，干扰转运蛋白活性的物质可能适合治疗肥胖。已经批准用于治疗凝血障碍的药物可以作为一个起点。“然而，需要进一步的人体研究来阐明这种机制的药理潜力，”Pfeifer说。他也不相信单靠一颗药丸就能解决世界上普遍存在的肥胖问题。“但目前可用的治疗方法还不够有效，”他强调说。“因此，我们迫切需要药物来使肥胖患者的能量平衡正常化。”

一个新加入的研究联盟也证明了人体自身加热系统所起的关键作用:德国研究基金会(DFG)最近批准了一个跨区域合作研究中心，由波恩大学、汉堡大学和慕尼黑大学对棕色脂肪组织进行有针对性的研究。

波恩大学、波恩大学医院、汉堡-埃彭多夫大学医学中心、莱比锡大学医院、慕尼黑亥姆霍兹中心和德克萨斯大学都参与了这项研究。