现在，耶鲁大学领导的一项新研究揭示了一些非甾体抗炎药影响身体的一个以前未知的过程。这一发现可以解释为什么类似的非甾体抗炎药会产生一系列的临床结果，并可以为将来如何使用这些药物提供信息。

这项研究发表在5月23日的《科学》杂志上免疫力。

到目前为止，非甾体抗炎药的抗炎作用被认为仅仅是通过抑制某些酶而产生的。但这一机制并不能解释不同药物家族的许多临床结果。例如，一些非甾体抗炎药可以预防心脏病，而另一些则会导致心脏病，一些非甾体抗炎药与降低结直肠癌的发病率有关，各种非甾体抗炎药对哮喘有广泛的影响。

现在，耶鲁大学的研究人员利用细胞培养和小鼠，发现了一种独特的机制，通过这种机制，非甾体抗炎药的一个子集可以减轻炎症。这种机制可能有助于解释这些奇怪的效应。

研究表明，只有一些非甾体抗炎药——包括用于治疗关节炎和痛风的吲哚美辛(indomethacin)和布洛芬(ibuprofen)——也能激活一种名为核因子红细胞相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2，简称NRF2)的蛋白质，这种蛋白质在其众多作用中，会引发体内的抗炎过程。

耶鲁大学医学院讲师、该研究的主要作者安娜·爱森斯坦说:“非甾体抗炎药的作用方式与以前所知的不同，这是有趣和令人兴奋的。”“因为人们频繁使用非甾体抗炎药，所以我们知道它们在体内的作用是很重要的。”

研究小组不能肯定地说非甾体抗炎药的意外效果是由于NRF2——这需要更多的研究。爱森斯坦说:“但我认为这些发现暗示了这一点。”

爱森斯坦现在正在研究一些药物的皮肤效应——引起皮疹、加重荨麻疹和加重过敏——以及它们是否由NRF2介导。

研究人员指出，这一发现仍需在人类身上得到证实。但如果是这样的话，研究结果可能会对如何治疗炎症和如何使用非甾体抗炎药产生影响。

例如，一些临床试验正在评估激活nrf2的药物对治疗炎症性疾病(如阿尔茨海默病、哮喘和各种癌症)是否有效;这项研究可以揭示这些药物的潜力和局限性。此外，非甾体抗炎药可能会更有效地开出处方，将nrf2激活的非甾体抗炎药和非nrf2激活的非甾体抗炎药应用于它们最有可能治疗的疾病。

爱森斯坦说，这些发现也可能指向非甾体抗炎药的全新应用。

NRF2控制着大量参与多种过程的基因，包括代谢、免疫反应和炎症。这种蛋白质与衰老、长寿和细胞压力减轻有关。

爱森斯坦说:“NRF2的作用如此之大，表明非甾体抗炎药可能还有其他的作用，无论是有益的还是有害的，我们还没有找到。”