细胞经历了一个非凡的转化过程，形成卵子和精子，受精后可以形成一个完整的有机体。这种转化的关键步骤包括减数分裂，这是一种细胞分裂，使细胞的基因组含量减半。在卵子和精子发育的早期阶段，细胞通过有丝分裂分裂，这是我们身体中大多数细胞使用的过程。然后它们经历基因表达景观的完全重塑，并切换到减数分裂。有丝分裂到减数分裂开关的错误调节可导致肿瘤样生长，生殖细胞池耗竭或无法完成减数分裂。

罗格斯大学领导的这项新研究发表在该杂志上基因与发育，研究人员应用强大的方法来绘制全基因组蛋白质-RNA相互作用和创新的遗传小鼠突变体，以定义RNA解旋酶YTHDC2如何结合RNA并控制基因表达以调节减数分裂。YTHDC2及其相互作用的蛋白伙伴形成了控制有丝分裂到减数分裂开关的重要途径。在这项研究之前，人们对哺乳动物调节这种开关的机制知之甚少。

“我们的工作揭示了正常减数分裂所需的遗传和分子机制，这是理解这些过程如何以及为什么出错并导致生殖障碍的重要一步，”该研究的首席研究员、罗格斯大学新不伦瑞克分校艺术与科学学院(SAS)遗传学助理教授Devanshi Jain说。“此外，由于YTHDC2与多种疾病，特别是癌症有关，我们的工作也将对这些领域产生广泛的影响。”

Jain说，这项新研究与罗格斯大学Jain实验室正在进行的研究一起，探索了减数分裂的遗传和分子机制，以及调节基因表达和染色体行为的过程。Jain实验室的研究人员使用小鼠模型系统来探索细胞生物学的这些基本方面。爱博网投领导者

“了解减数分裂对生殖健康至关重要，因为减数分裂中的错误会导致生殖细胞死亡和不育，”Jain说。“展望未来，我们计划深入研究YTHDC2途径的分子机制及其对基因表达的控制。我们还将继续研究减数分裂是如何调控的其他基本方面。”