由弗吉尼亚大学的Kwon-Sik Park博士和John H. Bushweller博士领导的研究人员试图了解基因突变在大脑中的作用EP300基因在小细胞肺癌肿瘤形成中的作用。他们的实验显示，该基因产生一种具有惊人特性的蛋白质，可以促进或预防小细胞肺癌的发展。通过阻止该基因作为肿瘤启动子的作用，研究人员能够阻止癌症的形成和扩散。这在细胞样本和实验室小鼠中都成立。

这种蛋白质在肿瘤形成中的重要作用，使其成为寻求开发小细胞肺癌(一种异常危险的癌症)新疗法的研究人员的诱人目标。SCLC患者的总体五年生存率仅为7%左右。

弗吉尼亚大学医学院微生物学、免疫学和癌症生物学系的Park说:“我们的发现最引人注目的方面是，我们在分子水平上解释了EP300的独特脆弱性，直到一个氨基酸。”爱博网投领导者“鉴于频繁的EP300我希望针对EP300 KIX结构域的概念将在癌症治疗中具有更广泛的适用性。”

关于小细胞肺癌

小细胞肺癌约占肺癌诊断的13%。如果及早发现，在癌细胞扩散到肺外之前，患者通常会有更好的治疗效果，但它是一种快速生长的癌症，通常是在癌细胞已经扩散之后才被发现。吸烟是一个主要的危险因素。目前的治疗方案包括手术、化疗、放疗和免疫疗法，但对大多数患者来说，治疗并不能治愈癌症。这意味着迫切需要更好的选择。

弗吉尼亚大学的新发现指出了一种潜在的新方法。Park和他的团队在调查这一过程中有了惊人的发现EP300基因工程小鼠模型在SCLC发展中的作用。值得注意的是，他们发现该基因产生的蛋白质可以促进和抑制肿瘤的形成。这种蛋白质的一种成分或“结构域”似乎促进了癌症的发展，而另一种成分似乎阻碍了癌症的发展。

科学家们进一步研究了称为KIX的肿瘤促进区域，发现它对SCLC的发展至关重要。没有它，癌症就不可能存在。事实证明，癌症必须得到它的KIX。

科学家们说，这表明以KIX为靶点可以提供一种治疗SCLC患者的方法。在一篇新的科学论文中概述了他们的发现，他们称KIX是小细胞肺癌的“独特脆弱性”。

为了探索这个新发现的漏洞，Park立即求助于弗吉尼亚大学的Bushweller和Tim Bender博士，他们之前曾考虑过以KIX域为目标。一场富有成果的合作随即展开。

UVA分子生理学和生物物理系的Bushweller说:“基于这些数据，我们非常兴奋地追求一种针对KIX结构域的药物的开发，因为这可能在癌症治疗中有多种应用，特别是对于SCLC和白血病。”

研究人员很高兴他们的合作在开发更好的小细胞肺癌治疗方法方面取得了如此有希望的进展。

Park指出:“这项研究是弗吉尼亚大学跨学科合作的最佳范例之一，由才华横溢、勤奋努力的博士后Kee-Beom Kim和Asish Kabra带头。”

揭示癌症的原因并开拓更好的治疗方法是弗吉尼亚大学癌症中心的紧迫任务，该中心于2月1日成为全国仅有的52个癌症中心之一，被国家癌症研究所(NCI)指定为综合癌症中心。该称号承认精英癌症中心与最杰出的癌症项目在全国。综合癌症中心必须在创新研究和前沿临床试验方面达到严格的标准。

本工作由美国国立卫生研究院资助，项目资助:R01CA194461, U01CA224293, R01GM100776, R56AI108767, R01CA204020, P30CA044579和P30CA008748;弗吉尼亚大学“三骑士”奖学金;以及腺样囊性癌研究基金会的资助。