晒伤是皮肤过早衰老的主要原因，也是皮肤癌和其他与衰老相关的皮肤问题的主要危险因素。现在，一个国际研究小组首次在逆转或延缓这种损害方面取得了进展。

这项研究是由埃克塞特大学医学院的Matt Whiteman教授和泰国玛希隆大学Siriraj医院医学院的Uraiwan Panich教授领导的。这项研究发表在抗氧化和氧化还原信号;研究小组将成人皮肤细胞和老鼠皮肤暴露在紫外线辐射(UVA)下。长波紫外线是自然阳光的一部分，它会损害未受保护的皮肤，并能穿透窗户，甚至穿过一些衣服。它通过激活皮肤消化一种叫做胶原酶的酶导致皮肤过早衰老。这些酶会侵蚀天然胶原蛋白，导致皮肤失去弹性和松弛，从而产生皱纹。与引起晒伤的紫外线(UVB)相比，长波紫外线对皮肤的渗透更深，它会破坏细胞DNA，导致可能导致某些皮肤癌的突变。人们在度假时使用的经典防晒霜会涂在皮肤表面，吸收紫外线辐射，但它们不会穿透皮肤，而皮肤会受到持久的伤害。

然而，该团队的研究为使用埃克塞特大学发明的两种化合物AP39和AP123保护深层皮肤铺平了道路。在实验中，这些化合物并没有像传统的防晒霜那样保护皮肤防止晒伤，而是渗透到皮肤中，纠正皮肤细胞的能量产生和使用被UVA暴露所关闭的情况。这就阻止了皮肤降解胶原酶的激活和随后的皮肤损伤。

本研究中使用的化合物在减轻烧伤和特应性皮炎(湿疹)后的皮肤炎症和皮肤损伤方面具有令人印象深刻的效果。在抗衰老的背景下，他们在试管实验中阻止了人类皮肤细胞的衰老，但这是第一次在动物身上看到光老化的效果。

曼谷玛希隆大学Siriraj医院医学院的Uraiwan Panich教授是该论文的资深作者之一，他说:“化合物AP39和AP123专门针对我们细胞内的能量产生机制，线粒体，并为它们提供微量的替代燃料硫化氢，当皮肤细胞受到UVA的压力时使用。”其直接结果是激活了两种保护机制。一种是叫做PGC-1α的蛋白质，它控制细胞内线粒体的数量并调节能量平衡。另一种是Nrf2，它会启动一组保护性基因，减轻紫外线对皮肤的伤害，并关闭胶原酶的产生，胶原酶是分解受损皮肤组织中的胶原蛋白的主要酶，会使皮肤看起来明显更“老”。

埃克塞特大学医学院的马特·怀特曼教授是该论文的资深作者之一，他补充说:“一些防晒霜和化妆品含有被认为可以保护线粒体免受紫外线辐射的成分。然而，目前还不清楚这些美容用的皮肤物质是否会进入皮肤细胞，而我们发现我们的分子可以穿透细胞，并专门针对需要它们的线粒体。通过保护线粒体，我们也保留和上调线粒体控制炎症、保护细胞和防止组织破坏的保护机制。目前，我们还没有办法逆转或延缓由阳光照射引起的皮肤老化。我们的研究结果是朝着这一目标迈出的令人兴奋的一步，有一天可能有助于减少与年龄相关的皮肤疾病，以及对衰老过程导致的其他疾病有用。”

值得注意的重要观察结果是，这些化合物仅调节暴露于UVA的皮肤中的能量产生、PGC-1α和Nrf2。这提示了一种治疗已经被紫外线辐射损伤的皮肤的新方法，并且有可能逆转和限制这种损伤。

虽然现在还需要更多的研究，但这项工作的长期影响可能是医疗和化妆品，保护皮肤免受紫外线照射是很重要的。例如，不仅是皮肤过早老化和皮肤癌，还有紫外线过敏、日光性荨麻疹(荨麻疹)和罕见的遗传性皮肤病，如着色性干皮病，尽管还需要进一步的研究。埃克塞特大学的研究小组目前正在测试更新、更有效的分子，这些分子能够使用更新的方法完成同样的任务通过埃克塞特大学的分拆公司MitoRx Therapeutics;一家开发高效线粒体临床用药的公司。