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来自研究机构

一项新的研究指出了一种更好的方法来避免引发哮喘

日期:
2020年11月11日
来源:
拉霍亚免疫学研究所
简介:
每天有10名美国人死于哮喘。虽然速效吸入器和药物可以减少哮喘发作期间的炎症,但哮喘患者几乎没有工具来防止下一次发作。现在,研究人员发现,在小鼠模型中,同时阻断两种免疫分子是预防哮喘发作的关键。
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每天有10名美国人死于哮喘。虽然速效吸入器和药物可以减少哮喘发作期间的炎症,但哮喘患者几乎没有工具来防止下一次发作。

现在,拉霍亚免疫学研究所(LJI)的研究人员发现,在小鼠模型中,同时阻断两种免疫分子是预防哮喘发作的关键。

“我们已经找到了一种阻断急性哮喘炎症反应的方法——我们看到了哮喘恶化的强烈、持久的减少,”LJI教授、这项新研究的高级作者迈克尔·克罗夫特博士说,该研究于2020年11月5日发表在《柳叶刀》上变态反应与临床免疫学杂志

当过敏患者遇到哮喘诱因时,肺部的有害T细胞数量会增加,并释放引起炎症的分子。这项新研究展示了如何阻止这一过程。

在这项研究中,Croft实验室专注于阻断OX40L和CD30L,这两种信号蛋白类似于肿瘤坏死因子(TNF),是几种FDA批准的药物的靶蛋白。这些分子被过敏原上调,可以激活导致哮喘炎症的有害T细胞。

在这项新研究中,克罗夫特和他的同事们使用了一种对室内尘螨敏感的小鼠模型,尘螨是一种非常常见的过敏和哮喘诱因。科学家们表明,在过敏原攻击期间,同时阻断OX40L和CD30L可以阻止有害T细胞在肺部的扩张和积累,从而减少炎症。

克罗夫特说:“两组信号的结合可以大大减少这些致病性T细胞的数量,而只中和其中任何一组信号的效果相对温和。”“这是一个相当重要的发现。”

重要的是,阻断OX40L和CD30L也减少了哮喘发作后停留在肺部的致病性T细胞的数量。当一个人再次遇到过敏原时,这些“记忆”T细胞通常会引发炎症。没有OX40L和CD30L的作用,这些有害的T细胞很少会停留在肺部,并且在初始治疗后的几周内,小鼠对室内尘螨的反应较弱。

克罗夫特说:“这表明我们正在削弱对过敏原的免疫记忆。”

这项研究是在针对OX40L的无效临床试验几年后进行的。克罗夫特实验室和其他研究人员先前的研究表明,阻断OX40L的信号传导可以减少气道炎症,但针对OX40L的中和抗体对患有屋尘螨或猫过敏的哮喘患者没有有益的作用。

Croft问道:“它为什么会失败?”“这项新研究支持了仅仅阻断OX40L是不够的这一观点。”

这项研究揭示了免疫系统的复杂性,并表明炎症和自身免疫性疾病的长期治疗可能需要多管齐下的靶向方法,特别是当试图限制致病T细胞的数量时,这些T细胞是这些疾病的主要驱动因素。

阻断这两种分子的联合疗法测试起来会很复杂(研究人员需要证明单独阻断每一种分子的安全性),但Croft认为,无论是双抗体还是“双特异性”试剂,都可以在一次治疗中同时阻断OX40L和CD30L信号。

克罗夫特现在正在考虑他的实验室的下一步工作。阻断OX40L和CD30L可减少记忆T细胞,但不能完全消除记忆T细胞。克罗夫特认为可能还有其他目标分子。

“我们正试图了解这些分子可能是什么,”克罗夫特说。

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故事来源:

提供的材料拉霍亚免疫学研究所。玛德琳·麦柯里-施密特原创。注:内容可能会根据风格和长度进行编辑。


期刊引用

  1. Donald T. Gracias, Gurupreet S. Sethi, Amit K. Mehta, Haruka Miki, Rinkesh K. Gupta, Yagita秀夫,Michael Croft。联合阻断OX40L和CD30L抑制过敏原驱动的记忆Th2反应性和肺部炎症变态反应与临床免疫学杂志, 2020;DOI:10.1016 / j.jaci.2020.10.037

引用此页

拉霍亚免疫学研究所。“新的研究指出了一种更好的方法来避免哮喘的诱因。”《科学日报》。《科学日报》,2020年11月11日。< www.koonmotors.com/releases/2020/11/201111153100.htm >。
拉霍亚免疫学研究所。(2020年11月11日)。一项新的研究指出了一种更好的方法来避免引发哮喘。《科学日报》。2023年6月21日检索自www.koonmotors.com/releases/2020/11/201111153100.htm
拉霍亚免疫学研究所。“新的研究指出了一种更好的方法来避免哮喘的诱因。”《科学日报》。www.koonmotors.com/releases/2020/11/201111153100.htm(2023年6月21日访问)。

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