根据今天[2020年2月24日星期一]发表在《美国医学杂志》上的一项新的小鼠临床前研究,靶向过度活跃的免疫细胞并抑制其慢性神经毒性作用可能为创伤性脑损伤(TBI)提供新的治疗策略神经科学杂志.
来自都柏林圣三一学院和美国巴尔的摩马里兰大学医学院的科学家们进行的这项合作研究还表明,创伤性脑损伤对大脑退化的影响可能在损伤持续后的相对较长时间内是可以改变的——这与目前的想法不一致。
创伤性脑损伤和延迟治疗
由创伤触发,小胶质细胞——大脑的免疫细胞——变成炎症状态,这有助于保护大脑。然而,创伤性脑损伤后的长期炎症可能导致神经退化和认知能力下降,类似于创伤性脑损伤相关的神经退行性疾病,如慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病。
参与这项新研究的科学家发现,慢性炎症途径的高度延迟靶向可能是治疗创伤性脑损伤的一种非常有效的策略。
脑外伤后一个月,研究小组抑制了小胶质细胞存活所需的一种特殊受体。这种抑制杀死了95%的小鼠小胶质细胞。然而,一旦抑制结束,细胞就会反弹到正常水平。
然后研究人员在一周后停止抑制,让老鼠恢复几个月。他们发现,这种抑制实质上“重置”了小鼠的小胶质细胞:新细胞处于更正常、更少炎症的状态。这些小鼠比没有接受治疗的小鼠恢复得更好,表现出更少的脑损伤,更少的神经元死亡,以及更好的运动和认知表现。
三一学院生物化学和免疫学学院的研究助理教授大卫·洛恩说:
“这些临床前研究表明,创伤性脑损伤对大脑退化和相关神经损伤的影响可能在损伤后很长一段时间内通过靶向炎症途径得到改变,这一发现与人们普遍接受的关于头部损伤的观点不一致。”
“令人兴奋的是,我们可能有一天能够最大限度地减少脑外伤患者的大脑退化和神经损伤。当然,每当有人遭受创伤性脑损伤时,迅速采取行动总是非常重要的,但我们的研究结果表明,在治疗过程中进一步瞄准炎症途径可能会对长期的大脑健康和恢复产生重大影响。”
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