研究人员对这一发现感到惊讶，因为他们研究的分子通常与其他细胞功能有关。

“我们的研究结果首次表明，细胞之间的接触，即细胞粘附，对细胞在压力下生存至关重要。研究结果还表明，受损的细胞粘附可能会使癌细胞对破坏细胞蛋白质并引起压力的药物敏感，”Sistonen解释说。

该研究项目的重点是热休克因子2 (HSF2)，一种特殊的基因调节蛋白质，以及它对细胞在蛋白质损伤应激下生存能力的影响。破坏蛋白质的压力是由高温、病毒感染和某些抗癌药物引起的。

结果表明，HSF2通过调节介导细胞粘附接触的基因来保护细胞免受应激的影响。

这些结果是通过研究癌细胞对某些常用抗癌药物的反应而获得的。与细胞粘附接触受损的癌细胞相比，细胞粘附完整的癌细胞在药物治疗中存活的成功率要低得多。

“细胞间的接触对正常组织功能和机制至关重要。癌细胞利用这些接触形成侵袭性肿瘤和转移。我们的研究结果确实表明，当癌细胞的细胞接触减弱时，它们对药物治疗变得更脆弱。”

“细胞粘附接触是由称为钙粘蛋白的蛋白质介导的，钙粘蛋白是调节细胞死亡的信息链的来源，但对这些过程的分子基础的理解需要进一步研究。”这些特定细胞过程的个体差异可能部分解释了为什么某些药物对某些患者有效，而对另一些患者无效。”

由Sistonen教授领导的这项研究是Åbo学术大学内部细胞机械稳态卓越中心(2019-2023)CellMech项目的一部分，该项目研究机械应力对细胞和组织的信号传导和功能的影响。细胞机械项目由细胞生物学教授塞西莉亚·萨格伦领导。爱博网投领导者药物开发和诊断是Åbo学术大学的重点研究领域之一。