今天发表于科学来自彼得·多尔蒂感染和免疫研究所(多尔蒂研究所)、奥利维亚·牛顿-约翰癌症研究所和CSL有限公司的研究小组表示,这项发现γ - δ T细胞如何被激活的突破解决了一个困扰科学家25年的问题。
这项研究由多尔蒂研究所的博士生、墨尔本大学的Marc Rigau博士进行,由多尔蒂研究所的高级研究员Adam Uldrich博士、多尔蒂研究所的实验室主任Dale Godfrey教授和奥利维亚牛顿-约翰癌症研究所的实验室主任Andreas Behren博士共同领导。
Uldrich博士解释说,已知γ - δ T细胞会对细菌和癌细胞产生的小分子(称为磷酸抗原)产生反应。
“这导致这些γ - δ T细胞的激活,通常会根除患病细胞。”
戈弗雷教授说:“到目前为止,科学家们一直在努力理解这个基本问题,即γ - δ T细胞如何检测到磷酸抗原。”
“我们发现γ - δ T细胞表面的分子,称为T细胞受体,与另一种称为亲丁酸蛋白2A1的分子结合,这种分子存在于全身许多不同类型的细胞中,包括癌细胞。”1
Behren博士说:“这些发现代表了我们对γ - δ T细胞如何保护我们免受疾病侵害的理解的关键进展。”
“研究小组认为,这一突破最终可能会为全球数百万受癌症和感染影响的人带来新的和改进的免疫疗法的发展。”
这项研究是Doherty研究所、Olivia Newton-John癌症研究所和CSL有限公司合作的结果。
“这个研究项目展示了学术界和工业界合作的力量。近十年前,我们确定了Butyrophilin 2A1作为潜在的治疗靶点,但其精确的生物学功能仍然难以捉摸,”CSL有限公司分子生物学高级主任、该论文的作者Con Panousis博士说。爱博网投领导者
“这一发现对我们理解γ - δ T细胞如何工作做出了重大贡献,并为将这项研究转化为治疗严重人类疾病的新免疫疗法铺平了道路。”
合作者已经就他们的发现申请了专利。
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