为什么高脂肪饮食会导致肥胖?根据日本理研综合医学科学中心(IMS)的一项新研究,答案与小肠中一种特定类型的免疫细胞的活动有关。发表于期刊细胞的报道一系列实验表明,如果小肠中没有2组先天淋巴样细胞(ILC2s),小鼠可以吃高脂肪饮食,而不会增加体重或出现其他肥胖生理症状。
许多因素会导致肥胖,包括个体遗传、肠道细菌和饮食。最近,研究表明免疫系统活动也会产生影响,但细节尚不清楚。日本理化研究所IMS的研究小组设计了一项实验,利用基因工程小鼠来确定先天淋巴样细胞(一种白细胞)在饮食相关肥胖中的作用。
研究小组检测了两种缺失免疫细胞的小鼠。一种类型缺乏获得性免疫细胞,但不缺乏ilc。另一种类型缺乏所有淋巴细胞,包括白细胞。与未被改造的小鼠一起,他们给小鼠喂食正常饮食或高脂肪饮食,为期8周。在正常饮食下,所有老鼠的体重都略有增加。然而,当给予高脂肪饮食时,正常小鼠和缺乏获得性免疫细胞的小鼠体重增加了大量,而缺乏ILCs的小鼠却没有。事实上,他们和那些接受正常饮食的老鼠一样瘦,即使他们吃的高脂肪食物和另外两组老鼠一样多。
随后的测试表明,缺乏il - c的小鼠也没有表现出肥胖的其他生理迹象,比如白色脂肪组织增多、肝脏变大、血糖水平升高和胰岛素抵抗受损。在另一项实验中,研究人员通过骨髓移植将ilc重新引入ilc缺陷小鼠。在高脂肪饮食两个月后,他们发现这些老鼠现在表现出了肥胖的所有症状。有了这些发现,研究小组确信,正是缺乏ilc预防了饮食引起的肥胖。
实际上有三组ILC,在对特定ILC缺陷的小鼠进行测试后,研究小组发现,那些缺乏2组ILC的小鼠在食用高脂肪饮食后不会变得肥胖。第一作者佐佐木隆春解释说:“这令人惊讶。“过去,来自白色脂肪组织的ILC2s被证明有助于预防肥胖。然而,我们发现,当它们来自小肠时,它们实际上会促进肥胖。”
研究人员通过将白色脂肪- ilc2s或小肠- ilc2s转移到缺乏所有ilc的小鼠中,证实了这一发现。他们发现,只有从小肠中吸收ILC2s的老鼠在食用高脂肪食物后才会肥胖。
“现在我们知道,尽管高脂肪饮食,饮食引起的肥胖可以通过消除小肠ILC2s来预防,”佐佐木说。“这意味着除了控制我们的饮食,这些细胞的一些功能可能是肥胖治疗的潜在目标。”因此,我们的下一步是确定小肠ILC2s是如何诱导肥胖的。”
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