MGH放射肿瘤科Edwin L. Steele肿瘤生物学实验室主任Rakesh K. Jain博士说:“通过修剪血管来饿死肿瘤的治疗方法对胶质母细胞瘤患者的生存几乎没有好处。爱博网投领导者PNAS报告。“由于它能够绕过肿瘤发展新血液供应的需要，血管选择可以赋予抗血管生成治疗的抵抗力。不幸的是，这种肿瘤进展模式很难定位，因为其潜在机制尚未完全了解。”

为了更好地了解癌细胞在合用过程中是如何与脉管系统相互作用的，Jain和他的团队在胶质母细胞瘤小鼠模型中跟踪了肿瘤的进展。他们利用先进的成像技术发现，用抗血管生成药物西地尼布治疗现有的胶质母细胞瘤，增加了肿瘤细胞沿现有血管和远离原发肿瘤肿块的扩散。他们还提出证据表明，这一过程会导致肿瘤细胞压迫血管，从而引发缺氧诱导的血管生成。

利用这些实验和先前研究的数据，研究人员开发了一个数学模型，该模型考虑了驱动肿瘤生长过程的生物和物理事件以及对抗血管生成治疗的反应——从血管修饰的最早阶段，到血管增选，再到继发性血管生成。该模型旨在将细胞和亚细胞水平的事件与整体肿瘤生长结合起来，其预测结果与几项已发表的血管共选择研究的结果相吻合，并进一步表明，通过阻断血管生成和共选择的联合治疗可以更有效地抑制肿瘤进展。

Jain指出，胶质母细胞瘤的进展只能通过联合治疗来阻止，这一可能性具有重要的临床意义。他的团队之前的一项研究发现了一个特定的途径——Wnt信号通路——作为胶质母细胞瘤血管共选择的调节因子，表明抑制该途径的药物可以阻断共选择。新模型还预测，在使用抗血管生成药物之前，靶向合作选择将比同时使用两种药物更好。

哈佛医学院放射肿瘤学(肿瘤生物学)库克教授Jain说:“在临床试验中有许多阻断Wnt信号的药物，我们的工作为测试胶质母细胞瘤(一种一致致命的疾病)的拟议组合提供了依据。”爱博网投领导者