过敏通常与IgE抗体的存在有关，IgE抗体负责激活免疫系统中分泌组胺的特定细胞，从而产生临床症状。但动物研究表明，存在一种依赖于igg型抗体的替代途径。在这项研究中，来自抗体治疗和病理部门(Institut Pasteur/Inserm U1222)的科学家揭示了血小板，其最著名的功能是在血管受损时止血，在igg依赖性过敏反应中发挥关键作用。

血小板在过敏反应中的作用

为了研究血小板在过敏反应中的作用，科学家们使用了表达人类IgG抗体受体的转基因小鼠，因为小鼠的血小板上没有这些受体。给这些小鼠注射人IgG抗体会引发过敏反应，其特征是体温下降，并导致循环血小板计数显著减少，这种情况在休克后持续数小时，这表明血小板可能在过敏反应中起作用。为了确认它们的功能，科学家们从血液中清除了血小板，从而减轻了症状。相反，血液中血小板数量的增加会导致更严重的过敏反应。

血小板分泌的分子可能是导致这一过程的原因

然后，科学家们对血小板分泌的分子进行了更详细的分析，这可能是这一过程背后的原因。他们与位于斯特拉斯堡的法国东部地区血液服务中心(EFS)一起，测试了血清素的参与情况，已知血清素对血管通透性有影响。他们证明，血清素储存在血小板中，当血小板被激活时释放出来，导致与过敏反应相关的体温下降。

这些在小鼠身上进行的观察结果，得到了由“NASA”财团开展的一项多中心临床试验数据的补充，该试验由比查医院(AP-HP)赞助。该试验监测出现围手术期过敏性休克的患者。同样，患者血液样本似乎含有较少的血小板，并在过敏性休克发作时显示出活化的迹象。

该研究的主要作者Friederike Jönsson指出:“这项工作揭示了血小板在过敏性休克中的关键功能，表明了探索以血小板为目标的治疗干预措施作为限制过敏性休克严重程度的手段的潜力，同时也为通过描述IgE和IgG抗体的作用来改进诊断铺平了道路。”

科学家们打算通过更密切地关注过敏反应期间血小板的激活机制来继续他们的研究。