来自澳大利亚墨尔本沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的研究人员对这种免疫反应是如何被控制的有了新的认识，并希望它能为患有这些慢性疾病的人带来新的药物。

对炎症性疾病的承认

该研究所的Che Stafford先生、Ueli Nachbur博士、John Silke教授及其同事领导了这项研究细胞的报道。

关键的免疫途径是NOD2途径，它通过释放炎症信号来对抗感染，从而检测并响应细菌入侵者。

炎症性疾病，如多发性硬化症、克罗恩病(一种炎症性肠病)和炎症性皮肤病，都与NOD2通路的调节缺陷有关。

Nachbur博士说，控制NOD2通路的错误可能使细胞在细菌威胁过去很长一段时间后继续引起炎症，从而导致慢性炎症性疾病。

“当我们的免疫细胞释放炎症信使或细胞因子时，就会发生炎症，这是对疾病的正常反应。然而，当产生过多的细胞因子时，炎症就会失控，损害我们自己的身体——这是炎症性疾病的一个标志，”纳奇伯博士说。

已确定炎症“控制者”

斯塔福德先生说，研究小组发现，一种名为xIAP的蛋白质是通过NOD2途径引发炎症的“主控制器”。

斯塔福德表示:“我们发现，xIAP是在这些细胞中启动炎症反应的关键。”“我们还表明，一旦NOD2通路触发被启动，细胞需要第二个放大步骤来完成全面的免疫反应。”

斯塔福德先生说，了解整个NOD2通路中的关键角色，从启动者到增强者，将为治疗炎症性疾病的新策略铺平道路。

“靶向NOD2通路的关键成分有望成为一种切断与克罗恩病和多发性硬化症等疾病相关的持续炎症的方法。

“2015年，我们的研究团队在临床前模型中表明，阻断NOD2途径中的一种不同蛋白质可以阻止炎症，并能够阻止多发性硬化症的进展。因此，确定治疗这些疾病的其他潜在目标是非常令人兴奋的。”

需要有针对性的治疗

Nachbur博士说，阐明NOD2途径是如何在分子水平上受到调节的，对于开发炎症性疾病的新疗法非常重要。

“像克罗恩病和多发性硬化症这样的慢性炎症对人们的生活有很大的影响，迫切需要新的、有针对性的治疗方法。

“xIAP在细胞中还有其他作用，比如调节细胞死亡，所以它是治疗炎症性疾病的一个棘手的靶点。然而，这些新发现为我们开发新的治疗策略提供了重要信息，这些策略可能会导致一种安全有效的方法来关闭炎症以治疗疾病，”Nachbur博士说。

这项研究得到了澳大利亚国家卫生和医学研究委员会、澳大利亚研究委员会、瑞士国家科学基金会和维多利亚州政府的支持。